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    NF-κB/Rel蛋白家族包括NF-κB2 p52/p100、NF-κB1 p50/p105、c-Rel、RelA/p65和RelB,通过形成二聚体或异二聚体调节基因转录,进而调节炎症、适应性免疫、淋巴器官形成等生物学进程。在经典NF-κB信号通路中,生长因子、促炎细胞因子等配体激活IKK复合体,磷酸化与NF-κB/Rel 蛋白结合的IκB蛋白,后者自身泛素化导致26S蛋白酶体降解活化NF-κB/Rel,经翻译后修饰转运进入细胞核,在核内单独或联合其他转录因子STAT等诱导靶基因表达。在非经典途径中,信号传导通过受体LTβR、CD40 和 BR3激活激酶NIK,进而激活IKKα复合体,使NF-κB2 p100的C端残基磷酸化导致自身泛素化,由蛋白酶加工转变为NF-κB2 p52,NF-κB p52/RelB 复合体转运入核,诱导靶基因表达。NF-κB途径的激活与哮喘、类风湿性关节炎等慢性炎症疾病发病机理相关,此外,与神经退行性疾病、癌症等疾病有关。因此,在相关疾病药物研发中,NF-κB信号通路相关抑制剂和激活剂在具有广泛而重要的用途。

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